Gli effetti neuroprotettivi di cellule incapsulate producenti CNTF in un modello roditore della Malattia di Huntington sono dipendenti dalla prossimità dell’impianto rispetto allo striato lesionato.
Ricevuto da Gerrit Dommerholt, presidente dell’European Huntington Association.
Cell Transplant. 2004;13(3):253-9.
Emerich DF, Winn SR.
CytoTherapeutics, Inc., Providence, RI, USA. ed3fjm@aol.com
La Malattia di Huntington è un disordine genetico devastante che al momento non presenta nessun effettivo trattamento per prevenire o ridurre la degenerazione neuronale che lo provoca. Il rilascio intracerebrale di CNTF in modelli animali affetti da MH ha mostrato promesse notevoli come mezzo di protezione dei neuroni striatali, che sarebbero altrimenti destinati a morire.
Questo studio esamina sia gli effetti neuroprotettivi dovuti al bisogno di CNTF, sia che il rilascio avvenga nella zona immediatamente prossima alla regione della lesione ovvero quali effetti protettivi possano essere ottenuti quando la zona di rilascio è più distante dalla zona lesionata.
Delle cellule incapsulate che producono CNTF sono state impiantate nel ventricolo laterale sia ipsilaterale or contralaterale con un’iniezione di un acido quinolinico (QA) intrastriatale. Un forte effetto neuroprotettivo è stato osservato solo in quegli animali che hanno ricevuto l’iniezione di QA di impianti di CNTF ipsilaterali. In questi animali la perdita di attività striatale ChAT e GAD come pure il danneggiamento comportamentale sono stati completamente prevenuti.
In contrasto, nessun beneficio neurochimico o comportamentale è stato prodotto dagli impianti di cellule che producevano CNTF nel ventricolo contralaterale.
Questi dati continuano a sostenere l’uso del rilascio di CNTF per la MH con la cautela che rende necessario il rilascio sia fatto direttamente nello striato, se si vogliono ottenere dei benefici clinici.
Tradotto letteralmente da Paola Barbato.
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